Une molécule isolée de la salive de tique pourrait réduire le risque cardiovasculaire chez les patients VIH

Des chercheurs américains du NIAID (National Institutes of Allergy and Infectious Diseases) et de l'Université de Pittsburg ont progressé dans la compréhension des mécanismes moléculaires qui conduisent à une augmentation du risque cardio-vasculaire chez les patients infectés par le VIH.

Leurs travaux publiés dans « Science Translational Medicine » ouvrent la voie à une stratégie thérapeutique chez ces patients qui présentent un risque de maladie cardio-vasculaire (infarctus, AVC…) deux fois plus élevé que celui des personnes non infectées, et ce, en dépit des progrès thérapeutiques qui ont permis de prolonger leur espérance de vie.

Inflammation et coagulation

Dans un premier temps, Irini Sereti, du NIAID, a comparé les prélèvements sanguins de patients non infectés par le VIH avec ceux de patients ayant une infection à VIH bien contrôlée sous antirétroviraux et avec ceux de patients infectés et non traités. Les chercheurs ont observé chez tous les patients infectés par le VIH, une augmentation de certains monocytes exprimant un facteur tissulaire (TF) qui régule les marqueurs de l'immunité et permet de produire des cytokines de l'inflammation (IL-1ß, TNFα, IL6…). Ces mêmes monocytes persistent même en cas de charge virale indétectable et sont aussi capables de cibler la cascade de coagulation en activant le facteur X.

Ces résultats ont ensuite été confirmés chez le singe par l'équipe d'Ivona Pandrea à Pittsburg. Une augmentation des monocytes producteurs exprimant le facteur tissulaire était observée chez le macaque après une infection par le SIV mais pas chez le signe vert africain. Chez ce dernier, l'infection par le SIV n'est pas associée à une maladie cardio-vasculaire.

Baisse des D-dimères

Les chercheurs ont eu l'idée d'utiliser un anticoagulant, la molécule Ixolaris, isolée de la salive de tique (Ixodes scapularis) et expérimentée chez l'animal. Que ce soit sur les échantillons sanguins de personnes infectées par le VIH ou chez le singe, la molécule a permis de bloquer l'activité TF sans affecter la réponse monocytaire. In vivo, le traitement des macaques infectés par le SIV était aussi associé à une baisse des D-dimères.

Ixolaris n'ayant jamais été testé chez l'homme, les chercheurs invitent à la prudence mais ils soulignent que d'autres molécules pourraient cibler ce même mécanisme de l'inflammation.