L'interleukine 12 est une molécule hétérodimérique composée de deux sous-unités : p35 et p40. Des analyses in vitro ont montré que cette interleukine est essentielle pour la différentiation des cellules T naïves en T helper type 1 CD4+. D'autres études animales utilisant des souris trangéniques, n'exprimant pas le gène p40 de l'IL12 et des anticorps neutralisants pour le p40, ont aussi permis de conclure que l'IL12 est un facteur clé des réponses immunitaires et inflammatoires dépendantes des cellules T in vivo.
Pour sa part, l'interleukine 23 est composé de la même sous-unité p40 que l'IL12, mais elle est dotée d'une autre sous-unité de type p19. Elle est produite préférentiellement par les macrophages, les cellules dendritiques et est active sur les cellules T mémoire. Des études sur l'expression des récepteurs de l'IL23, menées sur des souris surexprimant ces récepteurs, laissent à penser que l'IL23 pourrait être dotée d'une action directe sur les macrophages.
L'IL23 et non l'IL12
Dans une lettre à « Nature », une équipe de chercheurs californiens explique comment, en utilisant des souris transgéniques chez qui le gène de l'IL23 était inactivé et qui ont reçu des cytokines de remplacement, ils ont pu déterminer que l'idée répandue jusqu'à présent du rôle central de l'IL12 sur l'inflammation auto-immune, en particulier au niveau du système nerveux central, est fausse.
Il semble en effet que c'est l'IL23 et non l'IL12 qui soit le facteur essentiel de l'inflammation. En outre, l'équipe dirigée par le Dr Daniel Cua a pu aussi montrer que l'IL23, contrairement à l'IL12, agit préférentiellement au niveau de l'effecteur final des cytokines par une action directe sur les macrophages.
« Nature 7, vol. 421, 13 février 2003, pp. 744-748.
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