Ce travail a étudié l'impact des estrogènes sur les cellules produisant du proglucagon (cellules L intestinales et cellules alpha des îlots de Langerhans).
Les auteurs ont utilisé un modèle de souris transgénique et des cultures de cellules L et d'alpha ex vivo provenant des souris.
Après ovariectomie conduisant à une carence estrogénique, il a été observé des altérations du métabolisme glucidique avec une élévation de la glycémie et une diminution de l'insulinémie au cours d'une hyperglycémie provoquée par voie orale. En parallèle, une augmentation de 37 % de la sécrétion de glucagon était observée. Les souris ovariectomisées avaient une sécrétion plus faible de GLP1 en réponse au glucose que les souris témoins sans ovariectomie.
De manière intéressante, l'adjonction d'œstradiol au milieu de culture de cellules alpha pancréatiques induisait une diminution de la sécrétion de glucagon. L'œstradiol induisait aussi une augmentation de la sécrétion de GLP1 par les cellules L. Cette action semblait impliquer une action spécifique sur la prohormone convertase 2 (PC2) qui clive le proglucagon.
Ces travaux expérimentaux suggèrent donc un nouveau mécanisme protecteur de l'œstradiol sur l'homéostasie du glucose via une stimulation de la sécrétion de GLP1 et une diminution de la sécrétion de glucagon. D'ailleurs des études sont en cours pour développer des agonistes sélectifs du récepteur des œstrogènes qui auraient un effet métabolique favorable.
D'après la communication de S Handgraaf (abstract 531)
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