Venin de tarentule contre fibrillation auriculaire

Publié le 07/01/2001
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P OUR redoutable qu'elle soit, la tarentule, son venin surtout, pourrait fournir le premier traitement étiologique de la fibrillation auriculaire. Ce trouble du rythme est fréquemment associé à un étirement passif de l'oreillette, lui-même conséquence d'une dysfonction mécanique ou hémodynamique. Or, le venin de Grammostola spatulata, c'est le nom de la tarentule, contient un petit peptide, le GsMtx-4. Cette molécule possède la propriété de bloquer les canaux ioniques activés par l'étirement (SACs pour stretch-activated ion channels) cationiques dans les astrocytes et les cardiocytes. Canaux qui convertissent les gradients de tension en gradients d'activité électrique.

Des élongations à diverses pressions

Un essai, rapporté dans « Nature », a donc été tenté par F. Bode et coll. (Washington) sur des lapins. Ils ont généré une FA artificiellement par des salves de stimulation à haute fréquence associées à des élongations à diverses pressions de l'oreillette. L'incidence et la durée de la fibrillation ont augmenté avec la mise sous pression de la cavité cardiaque. Au delà de 12 cm d'H2O, la survenue d'une FA de plus de 60 secondes était quasi constante. La perfusion, dans ces conditions, de 170 nM de GsMtx-4 a supprimé les FA tant en incidence qu'en durée. Un résultat similaire a été enregistré à des pressions de moins de 17,5 cm d'H2O.
Les auteurs précisent qu'un effet identique est enregistré avec du gadolinium, connu comme inhibiteur des SACs. Mais l'action de cet ion n'est pas spécifique et il est peu utilisable dans des conditions physiologiques.
La sensibilité à la tension n'est pas spécifique à l'oreillette et le GsMtx-4 pourrait peut-être agir de la même façon sur les autres cavités cardiaques. Ainsi le peptide pourrait d'une part devenir un outil d'étude de la transduction mécanique tant au niveau moléculaire qu'à l'échelle du corps entier et, d'autre part, le GsMtx-4 pourrait ouvrir la voie d'une nouvelle classe d'antiarythmiques agissant non plus sur le symptôme mais la cause de la rythmopathie.

« Nature », 4 janvier 2001, vol. 4, p. 35-36.

Dr Guy BENZADON

Source : lequotidiendumedecin.fr: 6829