Le syndrome coronaire aigu (SCA) est l’obstruction d’une ou plusieurs artères coronaires conséquences d’une thrombose provoquée par une rupture de plaque d’athérosclérose. Ce thrombus intracoronaire est bien souvent la conséquence d’une agrégation plaquettaire et de produits dérivés de la cascade de la coagulation. On distingue alors la situation où le thrombus est occlusif (SCA ST +) ou non obstructif (SCA NST +). Plusieurs études cliniques récentes ont permis de clarifier certaines situations et conduites à tenir. Concernant le SCA sans sus-décalage du segment ST, le traitement préhospitalier antithrombotique repose sur l’association de deux traitements antiplaquettaires oraux (dont l’aspirine obligatoirement) et d’un traitement anticoagulant parentéral choisi en fonction des risques ischémiques et hémorragiques.
Le traitement anticoagulant dépend du risque ischémique estimé par le score GRACE et du risque hémorragique estimé par le score CRUSADE et du délai de l’exploration hémodynamiques. Les scores GRACE et CRUSADE nécessitent de connaître certaines valeurs biologiques. Actuellement, seuls l’enoxaparine et l’héparine non fractionnée (HNF) sont disponibles en préhospitalier. L’HNF a longtemps été considéré comme la référence même si aucune étude contre placebo n’a validé cette affirmation. Comme l’HNF peut exercer un effet activateur plaquettaire et qu’elle présente une variabilité de réponse et une fenêtre thérapeutique étroite, plusieurs héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ont tenté de détrôner ce monopole thérapeutique. L’énoxaparine à travers 3 études (ESSENCE, TIMI 11B et SYNERGY) est actuellement considérée comme l’ HBPM alternative à l’HNF en pré-hospitalier. Il est impératif de ne pas faire chevaucher ces deux thérapeutiques. Si on souhaite effectuer un switch, il faut arrêter L’HNF au moins 30 minutes avant le relais pour un autre traitement et la dernière injection d’enoxaparine doit remonter à au moins 8 heures.
Le fondaparinus et la bivaridine sont actuellement plutôt utilisés en Unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) et non en préhospitalier en raison du design de leurs études pivots ou de leur limitation (ajout d’un bolus d’HNF en cas de pratique d’une angioplastie pour prévenir les thromboses de cathéter).
Le traitement antiagrégant plaquettaire dans le SCA NST + en préhospitalier reposait sur la bithérapie (aspirine associée à un inhibiteur des P2Y12 ou équivallent). En effet, l’utilisation des antiGP2b3a n’a plus sa place en préhospitalier. Les indications actuelles des anti GP 2b3a sont l’existence de thrombus intracoronaire et la notion d’infarctus périprocéduraux.
L’aspirine doit être injectée systématiquement à tous les patients présentant un SCA NST + ; par contre les inhibiteurs des P2Y12 « doivent être administrés le plus précocement possible » selon les recommandations de l’ESC 2 011. Pour répondre à cette question, le Pr MONTALESCOT et son équipe ont proposé une étude (étude ACCOAST, figure 1) validant l’hypothèse d’un prétraitement dans une population à risque (SCA NST+ avec élévation de la troponine) traitée de manière contemporaine (traitement AAP puissants, prise en charge en salle de cathétérisme rapide, voie radiale recommandée).
Aucune différence n’a été observée concernant le critère primaire (figure 2), quelque soit le type de prise en charge :médicale, chirurgicale ou angioplastie, et on constate une augmentation significative des saignements majeurs (figure 3), particulièrement aux points de ponction, quelque soit le type de prise en charge.
Ces résultats peuvent être interprétés de plusieurs facons : soit c’est le prétraitement qui est en cause, soit c’est le prasugrel qui est en cause…
Néanmoins cette étude importante démontre l’effet délétère ( et surtout une absence de bénéfice) dans l’utilisation d’un prétraitement en cas de SCA NST + à haut risque.
En conclusion, en 2011, le prétraitement par tous les inhibiteurs du P2Y12 étaient recommandés. Désormais , ce type de prétraitement va certainement être découragé. La prise en charge en préhospitalier n’est pas complètement enterrée … D’autres antiagrégants plaquettaires font leur apparition tels le cangrelor , antagoniste des récepteurs P2Y12 puissant, rapide , injectable et reversible, ideal pour pour la prise en charge préhopitalière.
Concernant, le prétraitement par anticoagulant, la question reste pertinente. Faut –il ne pas prétraiter afin d’éviter les risques hémorragiques ? Le taux de mortalité passe de 0,6% à 7,5% en présence de saignement !!!!! Ne pas prétraiter les patients va-t-il induire un risque thrombotique accru par extension de l’occlusion coronaire ? Il nous faut de nouveaux scores d’évaluation hémorragique et ischémique adaptés en milieu préhospitalier . En effet, il est délicat actuellement de prescrire un traitement anticoagulant sans disposer d’une valeur de GRACE (il faut disposer de la créatinne ) d’un score CRUSADE (hématocrite , creatinine) . Sauf cas particulier du SCA NST+ à très haut risque ( TV, état de choc, angor réfractaire) , il semble souhaitable actuellement d’éviter tout surrisque hémorragique lors du transport pré-hospitalier.
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