Physiopathologie

La cyphose traumatique avec recul du mur postérieur ou la luxation du rachis peut occasionner quatre types lésionnels différents, qui résultent de l’impact initial et du déplacement, provoquant des déchirures neuronales et vasculaires :

– la commotion médullaire, qui récupère en quelques heures ;

– la compression médullaire, responsable d’une ischémie médullaire persistante ;

– la contusion médullaire, caractérisée par une destruction axonale avec des foyers hémorragiques ;

– la section médullaire.

Il existe un potentiel de récupération neurologique dans certaines compressions médullaires. Il est particulièrement faible en cas de contusion médullaire et nul en cas de section médullaire (5, 6).

Vascularisation et facteurs d’aggression médullaire

La vascularisation médullaire repose sur trois axes artériels longitudinaux anastomosés : l’artère spinale antérieure et deux artères postérolatérales. En thoracolombaire, l’artère spinale antérieure provient des artères intercostales, parmi lesquelles l’artère d’Adamkiewicz représente l’irrigation principale. La vascularisation thoracique est précaire par rapport à celle du cône terminal (7).

Dans une moelle saine, un système d’autorégulation médullaire permet de maintenir un débit sanguin constant par le biais de phénomènes de vasodilatation et vasoconstriction, avec une pression de perfusion médullaire variable, entre 50 et 150 mmHg : pression de perfusion médullaire = pression artérielle moyenne – pression intramédullaire.

En cas de lésion médullaire, la pression intramédullaire augmente en raison de l’œdème, et l’atteinte de l’innervation sympathique due au choc spinal diminue la pression artérielle moyenne et donc la pression de perfusion médullaire, ce qui entraîne une ischémie neuronale. Il en découle un principe fondamental pour la prise en charge du blessé médullaire, qui consiste à maintenir la pression artérielle moyenne au dessus de 85 mmHg pendant la première semaine (6, 8).

Les facteurs d’agression médullaire (cérébrale) (ACSOS : Agression Cérébrale Systémique d’Origine Secondaire), tels que l’hypotension artérielle, l’hypoxie, l’hypercapnie, l’anémie, l’hypothermie, l’acidose, l’hypo- et hyperglycémie, etc., favorisent l’extension des lésions et doivent être limités dans la prise en charge initiale du patient.