Comment les cellules T infiltrent les îlots de Langherans

L’EQUIPE de Dario Vignali explique dans le journal « Immunity » le mécanisme par lequel l’accumulation de cellules T dans les îlots de Langerhans aboutit au déclenchement du diabète de type I.  « L’article présente aussi une nouvelle stratégie d’intervention clinique, en bloquant les cellules T pour les empêcher de pénétrer dans les îlots », ajoute Vignal, l’auteur principal.

La pathologie est associée à un scénario, où les cellules T doivent reconnaître un marqueur à la surface des cellules bêta productrices d’insuline des îlots de Langerhans pancréatiques. Une fois à l’intérieur des îlots, les celules T déclenchent une inflammation qui peut aboutir à la destruction des celules bêta.

Comprendre le mécanisme par lequel ces cellules s’attachent à la cellule bêta doit aider à trouver une prévention et un traitement à la maladie. Cela peut permettre aussi de développer des traitements pour « rééduquer » le système immunitaire de façon à tolérer et non attaquer les cellules bêta. Quelles sont les différences moléculaires entre les cellules T incluses dans les îlots et celles qui restent à la périphérie, se sont demandé les chercheurs ?

Ils ont utilisé une technique qu’ils ont mise au point en 2006. Elle permet aux chercheurs de modifier rapidement la production des cellules T chez la souris et de faire produire des cellules spécialisées, ne portant qu’un type de récepteur.

Plusieurs souches de souris ont ainsi été créées. Certaines avaient des cellules T porteuses de récepteurs ayant la capacité de créer un diabète, d’autres de produire une inflammation mais non le diabète ; dans un troisième groupe, sont présents des récepteurs sans connexions avec le diabète. Ils trouvent qu’aucune de ces cellules ne peut induire des cellules T spectatrices à entrer dans les îlots. En poussant les investigations, il montrent que ce sont les cellules des îlots elles mêmes qui semblent favoriser l’entrée du lymphocyte T dans l’îlot. Mais que ce trait pourrait d’une manière indirecte provenir du système immunitaire lui même.