Les maladies hépatiques ont bien changé depuis une vingtaine d’années. Alors que la maladie alcoolique du foie régresse du fait de la diminution de la consommation d’alcool, que l’hépatite B est efficacement traitée, et l’hépatite C en passe d’être éradiquée, à l’inverse, les hépatopathies dysmétaboliques connaissent une progression inquiétante du point de vue de la santé publique. Aujourd’hui, la NAFLD concerne environ 25 % de la population générale.
« La stéatose hépatique correspond à un excès de lipides dans les hépatocytes, lié à l’obésité et à l’insulinorésistance, explique le Pr Jérôme Boursier, du service d’hépato-gastroentérologie du CHU d’Angers. Elle est retrouvée préférentiellement chez les patients obèses, avec un risque d’atteinte hépatique sévère d’autant plus important qu’ils cumulent les comorbidités et des facteurs de risque tels que le sexe masculin, un âge supérieur à 65 ans, un bilan hépatique perturbé et/ou un tabagisme ». Un diplôme universitaire « Stéato-Hépatite Dysmétabolique » a été mis en place sur ce sujet à l'Université d'Angers (1).
Une évolution vers la NASH dans 20% des cas
Isolée et bénigne dans 80 % des cas, la stéatose hépatique n’est pas forcément grave. « Chez les 20 % restants, poursuit le spécialiste, sous l’influence de plusieurs facteurs (patrimoine génétique, statut hormonal, microbiote intestinal, etc) on constate une lipotoxicité à l’origine d’une réaction inflammatoire dénommée NASH (Non-Alcoholic SteatoHepatitis) ». La NASH favorise l’accumulation de fibrose hépatique qui se décrit en cinq stades de 0 à 4 ; le stade 4 correspondant à la cirrhose. L’obésité et le diabète sont très liés à la stéatose et aux formes sévères de NAFLD. La prévalence de la NASH et de la fibrose est plus élevée dans ces populations. Au final, 2 à 3 % des cas de NAFLD auront une fibrose sévère et 1 % une cirrhose, exposant à un risque de carcinome hépatocellulaire (CHC) ou à des complications (insuffisance hépatique, encéphalopathie, rupture de varice, etc). « Ce taux peut paraître faible, souligne-t-il, mais 1 % de 25 % de la population générale correspond à un nombre très élevé de patients ».
Une étude épidémiologique récente (NASH-CO) réalisée dans la cohorte Constance de l'INSERM indique qu’en France, environ 220 000 adultes seraient atteints d’une hépatopathie métabolique avancée avec stéatose, inflammation et fibrose pré-cirrhotique (2). Dans cette enquête, 18 % des personnes dans la population générale auraient une stéatose, et parmi eux, 2,6 % une fibrose avancée (stades pré-cirrhotique et cirrhose). Chez les personnes obèses et avec un DT2, la prévalence de la stéatose hépatique atteint 90 %.
A l'origine de 25% des cancers hépatiques
Pour la première fois depuis 20 ans, le DT2 semble reculer en France, après une envolée entre 1990 et 2010 selon Santé publique France. Mais comme l’évolution de la NAFLD vers la cirrhose est lente, on assiste seulement maintenant à l’augmentation des cas de cirrhoses, et celles-ci vont décompenser dans quelques années. Une étude anglaise fait état d’une augmentation de plus de 10 fois du CHC associé à la NAFLD chez les patients atteints de CHC référés au Newcastle-Upon-Tyne Hospital entre 2000 et 2010 (3). Un article américain a modélisé l’évolution de la maladie dans les années à venir aux Etats-Unis (4) : entre 2015 et 2030, la prévalence de la NAFLD augmenterait de 21 %, celle de la cirrhose de 163 %, celle du cancer du foie de 146 %, et celle de la transplantation hépatique de 60 %. « En 2007 au CHU d’Angers, ajoute le Pr Boursier, la NAFLD était impliquée dans 5 % des CHC, bien loin derrière l’alcool qui est responsable de l’immense majorité des cas. Néanmoins, la part de la NAFLD représente aujourd’hui 25 % des cas de cancers hépatiques. La NAFLD est déjà la première cause de cirrhose dans plusieurs cohortes américaines et on estime que d’ici à 20 ans, elle sera devenue la première cause de transplantation hépatique. »
D'après un entretien avec le Pr Jérôme Boursier, CHU d’Angers
(1) contact : sandy.cahen@univ-angers.fr
(2) Oumarou Nabi et al. Sous presse.
(3) Jessica Dyson et al. Journal of Hepatology 2014 vol. 60 j 110–117
(4) Estes C et al. Journal of Hepatology 2017
(5) Ankur Srivastava et al. Journal of Hepatology 2019 vol. 71 j 371–378
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