QUAND on demande à Pamela Maher, du Salk Institute (La Jolla, Californie) si consommer beaucoup de fraises peut limiter l’évolution clinique de la chorée d’Huntington, elle répond : « ça ne peut probablement pas faire de mal ! » Cette interrogation fait suite, logiquement, aux travaux qu’elle mène, avec son équipe, sur la fisétine, une molécule naturelle trouvée essentiellement dans cette baie, mais aussi dans d’autres fruits et légumes. Les chercheurs l’on testée in vitro, puis sur la drosophile et sur la souris atteintes d’une forme de maladie d’Huntington.
Chez les mouches, le traitement, a entraîné une prolongation de la durée de vie et moins de troubles oculaires (manifestation de l’affection neurodégénérative). Chez les rongeurs, la survenue des troubles neurologiques a été retardée et l’espérance de vie a été majorée de 30 %.
Pour l’instant cette molécule n’a jamais été testée chez l’humain. Mais une fois sa tolérance et son efficacité confirmée elle pourrait être proposée chez des patients se sachant porteurs de la mutation génétique responsable. Administrée avant l’apparition des symptômes, elle pourrait limiter les manifestations cliniques.
L’équipe travaille sur des dérivés de la fisétine a priori plus puissants in vitro. La molécule agirait en activant la voie de signalisation Ras/ERK victime de l’huntingtine mutée.
Human Molecular Genetics, édition en ligne du 15 novembre 2010 ;
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