La « crème LMN » augmente la neurogenèse

UN RÉGIME riche en polyphénols et en acides gras polyinsaturés (AGPI) aide à la production des cellules souches neuronales et renforce leur différenciation vers les divers types de neurones.

Comparées à des souris qui prennent le régime standard donné dans les laboratoires, celles qui ont bénéficié de ce régime particulier, connu en anglais sous le terme « LMN », présentent une prolifération cellulaire en deux zones clefs du cerveau, à savoir le bulbe olfactif et l’hippocampe. Ces deux aires cérébrales souffrent particulièrement chez les personnes atteintes de maladie d’Alzheimer. Ces résultats donnent donc un argument en faveur d’un régime riche en polyphénols et en AGPI, qui pourrait ralentir l’évolution de la maladie voire retarder son apparition.

Mercedes Unzeta et coll. (Barcelone) rappellent que les polyphénols sont trouvés dans le thé, la bière, le raisin, le vin, l’huile d’olive, le cacao, les noix et fruits oléagineux et d’autres fruits et légumes. Les AGPI sont présents dans les poissons bleus et certains légumes tels que le maïs, les haricots de soja, le tournesol et les potirons.

Le régime utilisé dans l’étude consistait en une mixture de produits naturels, présentée sous la forme de « crème LMN ». Des travaux antérieurs ont vérifié l’effet du mélange sur la cholestérolémie et l’hypertension, deux facteurs de risque associés aux maladies cardiaques et à la maladie d’Alzheimer.

On sait depuis une dizaine d’années que la capacité de génération de nouveaux neurones, si elle est limitée, existe bel et bien dans les deux régions citées, associées à la mémoire et aux capacités cognitives. Le rythme de prolifération décroît avec l’âge et les maladies neurodégénératives. Il a été montré que l’exercice physique et le bien être personnel peuvent contrecarrer ce processus.

Les souris ont été nourries pendant une quarantaine de jours, ce qui correspond à 5 ans chez les humains.

Une autre étape de l’étude a été la confirmation in vitro d’un effet protecteur de la « crème LMN » contre des dommages oxydatifs et contre ceux occasionnés par le peptide bêta amyloïde, sur une culture de cellules d’hippocampe et de cortex.

Journal of Alzheimer Disease, décembre 2009.