Comment le pneumocoque infiltre le myocarde au cours d’une pneumopathie grave

Si le risque de complications cardiaques est un phénomène bien connu des pneumopathies graves à pneumocoque, personne ne s’imaginait que la bactérie s’attaquait directement au muscle cardiaque. Des chercheurs de l’université du Texas ont montré pour la première fois, à la fois chez l’animal et sur des sections d’autopsies humaines, que le Streptococcuspneumoniae est capable d’infiltrer le myocarde et d’y former des microlésions vacuolaires en particulier au niveau des ventricules. Ces microlésions et les cicatrices subséquentes pourraient expliquer pourquoi les complications cardiaques peuvent survenir en période aiguë et à distance.

L’atteinte cardiaque est fréquente au cours d’une pneumopathie grave, d’environ 18 % en milieu hospitalier. Le risque de complications cardiaques est le plus élevé immédiatement après le diagnostic, puisque 90 % des événements surviendraient dans les 7 jours et›50 % dans les premières 24 heures. Les événements à type d’insuffisance cardiaque congestive, d’arythmie et d’infarctus du myocarde ont été identifiés comme une cause directe ou indirecte dans 27 % des décès liés à une pneumopathie à pneumocoque. L’atteinte cardiaque contribuerait ainsi « aux taux élevés de mortalité chez les convalescents jusqu’à une année après ».

Une apoptose non purulente

La présence des microvacuoles myocardiques n’est pas sans entraîner de dommage fonctionnel. Les chercheurs ont constaté chez la souris une corrélation entre la sévérité de la maladie et différents paramètres de l’atteinte cardiaque, tels que l’élévation de la troponine, l’apparition d’anomalies ECG et le nombre et la taille des microlésions. Ces minuscules formations sont très particulières « par l’absence de cellules immunitaires infiltrantes » sans aucune lésion purulente. La pneumolysine, cette toxine qui perfore, était en revanche une nécessité absolue pour la formation de microlésions. L’apoptose des cardiomyocytes environnants n’était pas due à la pyroptose, puisque l’interleukine 1 bêta, habituellement associée à la toxine, était totalement absente des microlésions.

La piste vaccinale en prévention

Il est très surprenant qu’au cours de la période aiguë, lors de la formation des microlésions, le phénomène inflammatoire était complètement absent. La pneumolysine entraînait une apoptose quiescente. Ce n’est qu’après la prise d’antibiotique, de l’ampicilline, qu’apparaissait au bout d’une semaine une forte infiltration immunitaire avec des dépôts de collagène. Les auteurs soulignent à ce sujet qu’il est très important d’éclaircir à l’avenir la question de savoir pourquoi les cardiomyocytes réagissent différemment selon que le pneumocoque soit vivant ou mort. Les inflitrats immunitaires et les dépôts de collagène sont en faveur de cicatrices cardiaques persistantes avec des effets potentiels à long terme. La physiopathologie pourrait s’expliquer par une section des voies de conduction, une perte de contractilité et/ou un remodelage cardiaque.

Une découverte dans la description du phénomène mérite l’attention : la translocation bactérienne dans le muscle cardiaque s’exerce via l’adhésine pneumococcique CbpA et des récepteurs à des ligands de l’hôte, la laminine et le facteur d’activation plaquettaire. De là pourrait découler une stratégie thérapeutique vaccinale intéressante. Les chercheurs ont testé un candidat vaccinal composé d’une protéine de fusion composée du domaine de liaison du récepteur à la laminine et d’un analogue de la pneumolysine. La protection s’est avérée efficace chez les souris immunisées, qui n’ont pas développé de microlésions. Un vaccin préventif est un enjeu de taille, compte-tenu de la mortalité de la pneumopathie grave chez les plus âgés et de vieillissement de la population avec 20 % pour la tranche des plus de 65 ans d’ici 2 050.

Plos Pathogens, publié le 18 septembre 2014