L’épidémiologie au service du dépistage et de la vaccination

PARMI la quarantaine de types de papillomavirus humain (HPV) pouvant infecter le tractus génital, les HPV 6, 11, 16 et 18 sont très fréquemment retrouvés dans les lésions génitales de la femme. Et, au sein des HPV à potentiel oncogène, et donc à l’origine des lésions précancéreuses puis cancéreuses, les HPV 16 et 18 sont impliqués dans la majorité des cas de cancer du col de l’utérus. En Europe, il est classiquement admis que ces 2 génotypes sont responsables de trois-quarts des cancers du col de l’utérus. Une donnée que corrobore le travail mené conjointement par des équipes espagnoles et néerlandaises (1) sur des prélèvements de cancers du col invasifs issus de 38 pays. Sur les 10 575 lésions analysées par PCR (polymerase chain reaction), 8 977 étaient positives (ADN viral), soit près de 85 %. Les génotypes les plus fréquents étaient les 16, 18, 45, 33, 31, 52, 58 et 35, avec une contribution au niveau mondial de 91,3 % en moyenne. Dans toutes les régions étudiées, les deux types les plus fréquemment en cause dans ces cancers invasifs du col étaient les HPV 16 et 18.

L’infection à HPV est hautement transmissible et le risque de contracter une infection à HPV est estimé à environ 80 % au cours de la vie. Toutefois, peu d’études se sont penchées sur le risque de transmission par contact sexuel ou au cours d’une relation donnée. L’analyse des concordances virales entre partenaires hétérosexuels met en évidence des taux variant de 22,7 % à 76 %. Ces taux de concordance sont fortement influencés par le statut viral des deux partenaires ainsi que par le délai entre la recherche du HPV et l’ancienneté du couple (2). Un travail mené auprès de 25 couples nouvellement formés a ainsi rapporté une concordance de 68 %. Quelques études prospectives montrent également qu’au sein d’un couple, la transmission du HPV se répète à plusieurs reprises et que le papillomavirus semble être transmis préférentiellement de la femme à l’homme plutôt que de l’homme à la femme sans que cela soit définitivement établi. La circoncision apparaît comme un facteur de réduction de la transmission du HPV.

Des données récentes ont permis de préciser le risque de transmission par acte sexuel, de 0,05 à 1, avec une médiane de 0,4, ce qui est nettement plus élevé que le risque de transmission du HSV par exemple, qui est estimé à 0,00089.

Un autre vaste champ de recherches est celui des facteurs de risque de développer un cancer. En effet, bien que l’infection à HPV soit le facteur causal nécessaire du cancer du col, et que cette infection soit extrêmement fréquente, seul un très faible nombre de femmes infectées développera des lésions précancéreuses et tardivement cancéreuses du col en l’absence de dépistage. Certes, près de 90 % des infections à HPV détectées par les techniques d’hybridation moléculaire sont transitoires et ne sont pas retrouvées après une ou deux années. Mais toutes les femmes ayant une infection persistante ne développent pas une néoplasie cervicale et de nombreux travaux tentent de préciser les autres facteurs impliqués dans la genèse de ce cancer. En fait, le modèle étiologique multifactoriel suggère des interactions entre différents cofacteurs. Le tabagisme, une parité élevée, un recours prolongé à une contraception orale, diverses co-infections ou une immunosuppression sont autant de facteurs reconnus pour augmenter le risque. Mais d’autres paramètres comme certains polymorphismes du système HLA ou d’autres oncogènes, des facteurs nutritionnels ou viraux, l’insulin-like growth factors, ont été identifiés plus récemment (3).

(1) de Sanjose Silvia on behalf of the RIS HPV TT study group. « Genotyping prevalence by country »

(2) Giuliano A. « Role of epidemiology in our understanding of HPV transmission ».

(3) Faanco Eduardo. « Epidemiologic, genetic, behavioural factors and the male partner influence: are they important ? ».