Des comorbidités somatiques à (re)découvrir

• Rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC). Le tabagisme est un facteur de sévérité avec une moindre réponse aux anti-TNF et d’augmentation des risques cardiovasculaires, infectieux et cancérologiques. Dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) et les spondylarthrites, des interactions entre des gènes de susceptibilités (épitrope partagé HLA-DRB1) et des facteurs environnementaux (tabac) favorisent la survenue, après 4 à 10 ans, d’une PR avec un risque accru de développer des anticorps ACPA. Cet effet est proportionnel au nombre d’allèles et à l’intensité du tabagisme. Le tabagisme passif pendant l’enfance est également un facteur de risque de PR (1).

• Scléroses en plaques (SEP) : 20 % sont attribuables au tabagisme passif ou actif (augmentation du risque relatif de 1,4 à 2,4, selon la durée d’exposition et la consommation). La SEP est une maladie dysimmunitaire du système nerveux central, souvent caractérisée par des poussées et rémissions et d’évolution progressive, après 15 à 20 ans. Les malades fumeurs ont un risque accru de nouvelles poussées, de développer des lésions cérébrales et de passer en phase progressive de la maladie. L’arrêt du tabac retarde cette progression. Les mécanismes responsables restent mal connus : libération de radicaux libres et de produits augmentant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, induction d’une réponse pro-inflammatoire, interaction entre le génotype HLA et le tabagisme. Ces interactions suggèrent que le tabagisme modifie le risque de SEP en agissant sur l’immunité adaptative (2).

• Pathologies ophtalmiques : 3 fois plus de risques de dégénérescence maculaire liée à l’âge, 2,2 fois plus d'uvéites (sévérité, durée des épisodes, risque de bilatéralisation, fréquence des récidives et de l’œdème maculaire), 1,5 fois plus de cataracte, 2,75 fois plus d'orbitopathie dysthyroïdienne (sévérité, durée de l’épisode inflammatoire et risques de neuropathie optique compressive). Les risques d'évoluer vers une atrophie optique augmentent chez les fumeurs porteurs de la mutation responsable de la neuropathie optique héréditaire de Leber. L'effet du tabac sur le glaucome reste controversé (3).

• La peau est une cible privilégiée du tabac : par les effets mutagènes et carcinogènes de ses composés toxiques sur les kératinocytes ; l’effet hypoxémiant du CO sur les kératinocytes et les fibroblastes ; et vasoconstricteur de la nicotine sur les fibroblastes. Le stress oxydatif lié à la fumée de tabac altère les cellules cutanées (membranes, ADN, protéines) et peut détériorer directement la barrière cutanée (kératinocytes).

Le tabac retarde en outre la cicatrisation (plaie opératoire, greffe de peau, ulcère de jambe) et accélère le vieillissement cutané (effet de l'activité des télomérases de la peau).

• La peau du fumeur est caractéristique : atrophie cutanée, pigmentation jaune ou grisâtre, rides plus précoces et plus profondes, en synergie avec le photovieillissement. Le tabac influence aussi certaines maladies cutanées : maladies inflammatoires chroniques (psoriasis, dermatite atopique, psoriasis pustuleux palmoplantaire), acné microkystique et comédonienne de la femme adulte, maladie de Verneuil, lupus érythémateux chronique (aggravation des lésions cutanées, inhibition des traitements) [4].

D’après la session avec les Drs
(1) Carine Salliot (Orléans)
(2) Christian Sindic (Bruxelles, Belgique)
(3) Brigitte Pasteels (Bruxelles, Belgique)
(4) Michel Le Maitre (Caen)