Des travaux IRM des dernières années soutiennent l’idée qu’un contrôle précoce de l’inflammation devrait permettre de prévenir l’ossification. Sous traitement anti-TNF alpha, les lésions inflammatoires pures disparaissent sans donner lieu à un syndesmophyte alors que des lésions plus complexes, associant des éléments graisseux à l’inflammation sont associées à cette ossification. Ainsi « éteindre » précocement les foyers inflammatoires pourrait empêcher l’ossification. Dans les études qui ont évalué directement cette question à travers un suivi radiographique sur 2 ans (mais dans des formes de SA avérées) il n’a pas été constaté d’effet des anti-TNF alpha (1).
À l’inverse, deux études sont en faveur d’un certain effet structural des anti-TNF dans la SA même. L’une montre que la progression radiographique n’est pas différente chez les patients traités par infliximab ou par traitement conventionnel pendant les 4 premières années, mais est ralentie par l’anti-TNF alpha durant les 4 années suivantes (2). Dans une étude d’observation chez 334 patients atteints de SA, le traitement anti-TNF alpha était associé à une moindre progression radiographique dans une analyse multivariée, (3).
Lors de ce congrès de l’EULAR, l’équipe de Maksymowych a présenté des données suggérant l’absence d’effet structural des anti-TNF (4). L’étude a porté sur une cohorte d’observation canadienne de 384 patients ayant une SA, dont 61 % ont reçu un traitement anti-TNF alpha. La durée moyenne de suivi radiographique était de 2,9 ans. En analyse multivariée, seul le mSASSS de départ (c’est-à-dire le degré d’ossification initial) était associé à la progression radiographique mesurée par le mSASSS ; ni la prise d’anti-TNF alpha en oui/non, ni la durée de traitement, ni le pourcentage de la durée de la maladie sous traitement ne « sortaient » dans ce modèle d’analyse (ni même en analyse univariée) (4).
Et les AINS ?
Le feuilleton n’est donc manifestement pas terminé, mais ne restons pas focalisés sur les anti-TNFalpha qui ne sont peut-être pas les seuls médicaments susceptibles d’avoir un bénéfice structural. Ainsi, un effet favorable a été montré avec le célécoxib, en prise continue versus discontinue (ou « à la demande »), sur 2 ans (5). Il reste donc possible qu’un traitement anti-inflammatoire permanent diminue l’ossification. L’équipe de Berlin a cherché à reproduire les résultats avec un autre AINS, le diclofénac. L’étude, ayant inclus 167 patients avec SA, a été rapportée à l’EULAR (6). La randomisation portait là aussi sur la prise sur 2 ans en continu ou à la demande. L’analyse a porté sur les patients qui sont bien restés 2 ans dans l’étude et n’a pas révélé de différence significative de progression radiographique (en terme de mSASSS) entre les 2 groupes ; il y avait même une tendance à une plus grande progression dans le bras « en continu » ! Ces résultats et cette tendance étaient constatés dans les sous-groupes les plus à risque de progression radiographique, à savoir ceux dont la CRP initiale était élevée ou ceux qui avaient déjà un syndesmophyte à l’inclusion (6).
Ainsi, alors que d’un point de vue physiopathogénique tout porte à croire que le contrôle de l’inflammation in situ empêche la survenue de l’ossification, les données clinico-radiographiques vont plutôt pour le moment dans un sens contraire. Gageons que nous ne sommes pas au bout de nos surprises !
(2) Baraliakos X et al. Ann Rheum Dis. 2014;73:710-5
(3) Haroon N et al. Arthritis Rheum. 2013;65:2645-54
(4) OP0144
(5) Wanders A et al. Arthritis Rheum. 2005;52:1756-65
(6) OP0145
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